ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CEDERA KEPALA
BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar
Belakang
Cedera kepala
dapat mengakibatkan malapetaka besar bagi seseorang. Sebagian masalah
merupakan akibat langsung dari cedera
dan banyak lainnya terjadi sekinder akibat cedera. Otak di lindungi dari cedera
oleh rambut, kulit dan tulang yang membungkusnya. Tanpa perlindungan ini, otak
yang lembut (yang membuat kita seperti adanya) akan mudah sekali terkena cedera
dan mengalami kerusakan. Selain itu, begitu rusak neuron tidak dapat di
perbaiki lagi(Sylvia Anderson,2005:1171).
Cedera kepala
meliputi trauma kulit kepala, tengkorak dan otak. Cedera kepala paling sering
dan penyakit neurologic yang serius diantara penyakit neurologic dan merupakan
proporsi epidemic sebagai hasil kecelakaan jalan raya. Diperkirakan 100.000
orang meninggal setiap tahun akibat
cedera kepala, dan lebih dari 700.000 orang mengalami cedera cukup berat yang
memerlukan perawatan di rumah sakit. Pada kelompok ini, antara 50.000 orang dan
90.000 orang setiap tahun mengalami penurunan intelektual atau tingkah laku
yang menghambat kembalinya mereka menuju kehidupan normal. Dua pertiga dari
kasus ini berusia di bawah 30 tahun, dengan jumlah laki-laki lebih banyak dari
wanita. Adanya kadar alcohol dalam darah deteksi lebih dari 50% pasien cedera
kepala yang di terapi di ruang darurat. Lebih dari setengah dari semua pasien
cedera kepalanberat mempunyai signifikan terhadap cedera bagian tubuh lainnya.
Adanya syok hipovolemik pada pasien cedera kepala biasanya karena cedera bagian
tubuh lainnya. Resiko utama pasien yang mengalami cedera kepala adalah
kerusakan otot akibat perdarahan atau pembengkakan otak sebagai respon terhadap
cedera dan menyebabkan peningkatan tekanan intracranial.(Smeltzer dan Suzanne,
2001:2209).
Cedera kepala
merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia
produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas (Mansjoer,
2007: 3). Di dunia diperkirakan sebanyak 1,2 juta jiwa nyawa melayang setiap
tahunnya sebagai akibat kecelakaan bermotor, diperkirakan sekitar 0,3-0,5%
mengalami cedera kepala. Di Indonesia diperkirakan lebih dari 80% pengendara
kendaraan mengalami resiko kecelakaan. 18% diantaranya mengalami cedera kepala
dan kecederaan permanen, tingginya angka kecelakaan lalu lintas tidak terlepas
dari makin mudahnya orang untuk memiliki kendaraan bermotor dan kecelakaan
manusia(Shell,2008).
B.
Tujuan
1.
Tujuan
Umum
Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan cedera kepala
2.
Tujuan
Khusus
a.
Mengetahui
definisi, etiologi, patofisiologi, dan klasifiksi kasus cedera kepala
b.
Mengetahui
data-data dasar pengkajian yang diperlukan dalam proses keperawatan
c.
Mampu
menyusun langkah-langkah dalam proses keperawatan yang meliputi pengkajian,
diagnosis, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.
C.
Manfaat
1. Bagi Penulis / Pemakalah
Sebagai
bahan untuk mengembangkan pengetahuan tentang cedera kepala dan melakukan
asuhan keperawatan pada klien dengan cedera kepala.
2. Bagi Pembaca
Sebagai
bahan referensi dan menambah pengetahuan
tentang cedera kepala dan Asuhan keperawatan pada klien dengan cedera
kepala.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
I.
Konsep
Dasar
A.
Defenisi
Cidera kepala yaitu adanya deformasi berupa
penyimpangan bentuk atau penyimpangan garis pada tulang tengkorak, percepatan (accelerasi)
dan perlambatan (decelerasi) yang merupakan perubahan bentuk dipengaruhi oleh
perubahan peningkatan pada percepatan faktor dan penurunan kecepatan, serta
rotasi yaitu pergerakan pada kepala dirasakan juga oleh otak sebagai akibat
perputaran pada tindakan pencegahan (Doenges, 1989). Kasan (2000) mengatakan
cidera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai
atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti
terputusnya kontinuitas otak.
Cedera kepala menurut Suriadi & Rita (2001)
adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala, tulang tengkorak atau
otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada
kepala. Sedangkan menurut Satya (1998), cedera kepala adalah keadaan dimana
struktur lapisan otak dari lapisan kulit kepala tulang tengkorak, durameter,
pembuluh darah serta otaknya mengalami cidera baik yang trauma tumpul maupun
trauma tembus.
B.
Anatomi
Fisiologi
1.
Anatomi dan Fisiologi Kepala
a. Kulit
Kepala
Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut SCALP yaitu; skin atau
kulit, connective tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea
aponeurotika, loose conective tissue atau jaringan penunjang longgar dan
pericranium .
b. Tengkorak
Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang
kranium terdiri dari 3 lapisan :lapisanluar, etmoid dan lapisan dalam. Lapisan
luar dan dalam merupakan struktur yang kuat sedangkan etmoid merupakan struktur
yang menyerupai busa. Lapisan dalam membentuk rongga/fosa; fosa anterior
didalamnya terdapat lobus frontalis, fosa tengah berisi lobus temporalis,
parientalis,oksipitalis, fosa posterior berisi otak tengah dan sereblum.
Kalvaria khususnya diregio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi
oleh otot temporalis.Basis cranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai
bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi.

Gambar1. Lobus
Kranium
c. Meningen.
Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3
lapisan yaitu :
1. Dura
mater
Dura mater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan
endosteal dan lapisan meningeal. Dura mater merupakan selaput yang keras,
terdiri atas jaringan ikat fibrisa yang melekat erat pada permukaan dalam dari
kranium. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat
suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara dura mater dan
arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak,
pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis
superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan
dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah
vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini
dapat mengakibatkan perdarahan hebat.
Arteri-arteri meningea terletak antara dura mater dan permukaan dalam
dari kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat
menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan
epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang
terletak pada fosa temporalis (fosa media).
2. Selaput
Arakhnoid
Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang.
Selaput arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater
sebelah luar yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh
ruang potensial, disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium
subarakhnoid yang terisi oleh liquor serebrospinalis. Perdarahan sub arakhnoid
umumnya disebabkan akibat cedera kepala.
3. Pia
mater
Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adarah
membrana vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk
kedalam sulci yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu
dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga
diliputi oleh pia mater.
d. Otak
Otak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang dewasa
sekitar 14 kg. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu; Proensefalon (otak
depan) terdiri dari serebrum dan diensefalon, mesensefalon (otak tengah) dan
rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons, medula oblongata dan
serebellum.
Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Lobus frontal berkaitan
dengan fungsi emosi, fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Lobus parietal
berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur
fungsi memori tertentu. Lobus oksipital bertanggungjawab dalam proses penglihatan.
Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang
berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan. Pada medula oblongata terdapat pusat
kardiorespiratorik. Serebellum bertanggungjawab dalam fungsi koordinasi dan
keseimbangan.
e. Cairan
serebrospinalis
Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus khoroideus dengan
kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari dari ventrikel lateral
melalui foramen monro menuju ventrikel III, akuaduktus dari sylvius menuju
ventrikel IV. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui granulasio
arakhnoid yang terdapat pada sinus sagitalis superior. Adanya darah dalam CSS
dapat menyumbat granulasio arakhnoid sehingga mengganggu penyerapan CSS dan
menyebabkan kenaikan takanan intrakranial. Angka rata-rata pada kelompok
populasi dewasa volume CSS sekitar 150 ml dan dihasilkan sekitar 500 ml CSS per
hari.
C.
Etiologi
1. Menurut
Hudak dan Gallo (1996 : 108) mendiskripsikan bahwa penyebab cedera kepala
adalah karena adanya trauma yang dibedakan menjadi 2 faktor yaitu :
a. Trauma
primer
Terjadi karena benturan langsung atau tidak langsung (akselerasi dan deselerasi)
b. Trauma
sekunder
Terjadi akibat dari trauma saraf (melalui akson) yang meluas, hipertensi
intrakranial, hipoksia, hiperkapnea, atau hipotensi sistemik.
2. Trauma
akibat persalinan
3. Kecelakaan,
kendaraan bermotor atau sepeda, dan mobil, kecelakaan pada saat olahraga.
4. Jatuh
5. Cedera
akibat kekerasan.
D.
Patofisiologi
Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan
oksigen dan glukosa dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan di dalam sel-sel
saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan
oksigen, jadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar akan
menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan oksigen sebagai
bahan bakar metabolisme otak tidak boleh kurang dari 20 mg %, karena akan
menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan
glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan
terjadi gejala-gejala permulaan disfungsi cerebral.
Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha
memenuhi kebutuhan oksigen melalui proses metabolik anaerob yang dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio berat, hipoksia atau
kerusakan otak akan terjadi penimbunan asam laktat akibat metabolisme anaerob.
Hal ini akan menyebabkan asidosis metabolik. Dalam keadaan normal cerebral
blood flow (CBF) adalah 50 - 60 ml/menit/100 gr. jaringan otak, yang merupakan
15 % dari cardiac output dan akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi
tekanan vaskuler, dimana penurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh darah
arteriol akan berkontraksi
Menurut Long (1996) trauma kepala terjadi karena
cidera kepala, kulit kepala, tulang kepala, jaringan otak. Trauma langsung bila
kepala langsung terluka. Semua itu berakibat terjadinya akselerasi, deselerasi
dan pembentukan rongga. Trauma langsung juga menyebabkan rotasi tengkorak dan
isinya, kekuatan itu bisa seketika/menyusul rusaknya otak dan kompresi,
goresan/tekanan. Cidera akselerasi terjadi bila kepala kena benturan dari obyek
yang bergerak dan menimbulkan gerakan. Akibat dari akselerasi,
kikisan/konstusio pada lobus oksipital dan frontal batang otak dan cerebellum
dapat terjadi. Sedangkan cidera deselerasi terjadi bila kepala membentur bahan
padat yang tidak bergerak dengan deselerasi yang cepat dari tulang tengkorak.
Pengaruh umum cidera kepala dari tengkorak ringan
sampai tingkat berat ialah edema otak, deficit sensorik dan motorik.
Peningkatan TIK terjadi dalam rongga tengkorak (TIK normal
4-15 mmHg). Kerusakan selanjutnya timbul masa lesi, pergeseran otot.
Cedera primer, yang terjadi pada waktu benturan,
mungkin karena memar pada permukaan otak, laserasi substansi alba, cedera
robekan atau hemoragi. Sebagai akibat, cedera sekunder dapat terjadi sebagai
kemampuan autoregulasi serebral dikurangi atau tak ada pada area cedera.
Konsekuensinya meliputi hiperemi (peningkatan volume darah) pada area
peningkatan permeabilitas kapiler, serta vasodilatasi arterial, semua
menimbulkan peningkatan isi intrakranial, dan akhirnya peningkatan tekanan
intrakranial (TIK). Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan cedera otak
sekunder meliputi hipoksia, hiperkarbia, dan hipotensi.
Genneralli dan kawan-kawan memperkenalkan cedera
kepala “fokal” dan “menyebar” sebagai kategori cedera kepala berat pada upaya
untuk menggambarkan hasil yang lebih khusus. Cedera fokal diakibatkan dari
kerusakan fokal yang meliputi kontusio serebral dan hematom intraserebral,
serta kerusakan otak sekunder yang disebabkan oleh perluasan massa lesi,
pergeseran otak atau hernia. Cedera otak menyebar dikaitkan dengan kerusakan
yang menyebar secara luas dan terjadi dalam empat bentuk yaitu: cedera akson
menyebar, kerusakan otak hipoksia, pembengkakan otak menyebar, hemoragi kecil multipel
pada seluruh otak. Jenis cedera ini menyebabkan koma bukan karena kompresi pada
batang otak tetapi karena cedera menyebar pada hemisfer serebral, batang otak,
atau dua-duanya.
Sedangkan patofisiologi menurut Markum (1999). trauma
pada kepala menyebabkan tengkorak beserta isinya bergetar, kerusakan yang
terjadi tergantung pada besarnya getaran makin besar getaran makin besar
kerusakan yang timbul, getaran dari benturan akan diteruskan menuju Galia
aponeurotika sehingga banyak energi yang diserap oleh perlindungan otak, hal
itu menyebabkan pembuluh darah robek sehingga akan menyebabkan haematoma
epidural, subdural, maupun intracranial, perdarahan tersebut juga akan
mempengaruhi pada sirkulasi darah ke otak menurun sehingga suplay oksigen
berkurang dan terjadi hipoksia jaringan akan menyebabkan odema cerebral.
Akibat dari haematoma diatas akan menyebabkan
distorsi pada otak, karena isi otak terdorong ke arah yang berlawanan yang
berakibat pada kenaikan T.I.K (Tekanan Intra Kranial) merangsang kelenjar pituitari
dan steroid adrenal sehingga sekresi asam lambung meningkat akibatnya timbul
rasa mual dan muntah dan anaroksia sehingga masukan nutrisi kurang (Satya,
1998).
WOC
E.
Manifestasi
Klinis
Menurut Long (1996) tanda dan gejala cedera kepala
adalah sebagai berikut :
1.
Hilangnya kesadaran kurang dari 30 menit atau lebih
2.
Kebingungan
3.
Pucat
4.
Mual dan muntah
5.
Pusing
6.
Nyeri kepala hebat
7.
Terdapat hematoma
8.
Kecemasan
9.
Sukar untuk dibangunkan
10. Bila
fraktur, mungkin adanya ciran serebrospinal yang keluar dari hidung
(rhinorrohea) dan telinga (otorrhea) bila fraktur tulang temporal.
F.
Pemeriksaan Diagnostik
1.
CT-Scan (dengan atau tanpa
kontras)
Mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan,
determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak. Catatan : Untuk mengetahui
adanya infark/iskemia jangan dilekukan pada 24 - 72 jam setelah injuri.
2.
MRI
Digunakan sama seperti CT-Scan
dengan atau tanpa kontras radioaktif.
3.
Cerebral Angiography
Menunjukan anomali sirkulasi
cerebral, seperti : perubahan jaringan otak sekunder menjadi edema, perdarahan
dan trauma.
4.
EEG (Elektroencepalograf)
Dapat melihat perkembangan
gelombang yang patologis
5.
X-Ray
Mendeteksi perubahan struktur
tulang (fraktur), perubahan struktur garis(perdarahan/edema), fragmen tulang.
6.
BAER
Mengoreksi batas fungsi corteks
dan otak kecil
7.
PET
Mendeteksi perubahan
aktivitas metabolisme otak
8.
CSF, Lumbal Pungsi
Dapat dilakukan jika diduga
terjadi perdarahan subarachnoid dan untuk mengevaluasi/mencatat peningkatan
tekanan cairan serebrospinal.
9.
ABGs
Mendeteksi keberadaan ventilasi
atau masalah pernapasan (oksigenisasi) jika terjadi peningkatan tekanan
intrakranial
10. Kadar
Elektrolit
Untuk mengkoreksi keseimbangan
elektrolit sebagai akibat peningkatan tekanan intrkranial
11. Screen
Toxicologi
Untuk mendeteksi pengaruh obat
sehingga menyebabkan penurunan kesadaran
G. Penatalaksanaan
Secara
umum penatalaksanaan therapeutic pasien dengan trauma kepala adalah sebagai
berikut:
1. Observasi
24 jam
2. Jika pasien masih muntah sementara dipuasakan terlebih
dahulu.
Makanan
atau cairan, pada trauma ringan bila muntah-muntah, hanya cairan infus dextrosa
5 %, amnifusin, aminofel (18 jam pertama dari terjadinya kecelakaan), 2 - 3
hari kemudian diberikan makanan lunak.
3. Berikan terapi intravena bila ada indikasi.
4. Pada anak diistirahatkan atau tirah baring.
5. Terapi obat-obatan.
a.
Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti
edema serebral, dosis sesuai dengan berat ringanya trauma.
b.
Terapi hiperventilasi (trauma kepala berat), untuk
mengurangi vasodilatasi.
c.
Pengobatan anti edema dengan larutan hipertonis
yaitu manitol 20 % atau glukosa 40 % atau gliserol 10 %.
d.
Antibiotika yang mengandung barrier darah otak
(penisillin) atau untuk infeksi anaerob diberikan metronidasol.
e.
Pada trauma berat. karena hari-hari pertama didapat
penderita mengalami penurunan kesadaran dan cenderung terjadi retensi natrium
dan elektrolit maka hari-hari pertama (2-3 hari) tidak terlalu banyak cairan.
Dextosa 5 % 8 jam pertama, ringer dextrosa 8 jam kedua dan dextrosa 5 % 8 jam
ketiga. Pada hari selanjutnya bila kesadaran rendah makanan diberikan melalui
nasogastric tube (2500 - 3000 TKTP).
6. Pembedahan
bila ada indikasi.
H. Komplikasi
1.
Hemorrhagie
2.
Infeksi
3.
Edema serebral dan herniasi
II.
Asuhan Keperawatan Teoritis
A. Pengkajian
a. Identitas
klien
Nama, umur, jenis kelamin, tempat tanggal lahir,
golongan darah, pendidikan terakhir, agama, suku, status perkawinan, pekerjaan,
TB/BB, alamat
b. Identitas
Penanggung jawab
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku, hubungan
dengan klien, pendidikan terakhir, pekerjaan, alamat.
c. Riwayat
kesehatan :
Tingkat kesadaran/GCS (< 15),
konvulsi, muntah, dispnea / takipnea, sakit kepala, wajah simetris / tidak,
lemah, luka di kepala, paralise, akumulasi sekret pada saluran napas, adanya
liquor dari hidung dan telinga dan kejang.
Riwayat penyakit dahulu haruslah
diketahui baik yang berhubungan dengan sistem persarafan maupun penyakit sistem
sistemik lainnya. demikian pula riwayat penyakit keluarga terutama yang
mempunyai penyakit menular.
Riwayat kesehatan tersebut dapat
dikaji dari klien atau keluarga sebagai data subyektif. Data-data ini sangat
berarti karena dapat mempengaruhi prognosa klien.
d. Pengkajian
persistem
1.
Keadaan umum
2.
Tingkat kesedaran : composmetis, apatis, somnolen,
sopor, koma
3.
TTV
4.
Sistem Pernapasan
Perubahan pola napas, baik irama,
kedalaman maupun frekuensi, nafas bunyi ronchi.
5.
Sistem Kardiovaskuler
Apabila terjadi peningkatan TIK,
tekanan darah meningkat, denyut nadi bradikardi kemudian takikardi.
6.
Sistem Perkemihan
Inkotenensia, distensi kandung
kemih
7.
Sistem Gastrointestinal
Usus mengalami gangguan fungsi,
mual/muntah dan mengalami perubahan selera
8. SistemMuskuloskeletal
Kelemahan
otot, deformasi
9. Sistem
Persarafan
Gejala
: kehilangan kesadaran, amnesia, vertigo, syncope, tinitus, kehilangan
pendengaran, perubahan penglihatan, gangguan pengecapan .
Tanda
: perubahan kesadaran sampai koma,
perubahan status mental, perubahan pupil, kehilangan pengindraan, kejang,
kehilangan sensasi sebagian tubuh.
a. Nervus
cranial
N.I : Penurunan daya penciuman
N.II : Pada trauma frontalis terjadi penurunan penglihatan
N.II : Pada trauma frontalis terjadi penurunan penglihatan
N.III,
N.IV, N.VI :
penurunan lapang pandang, refleks cahaya menurun, perubahan ukuran pupil, bola
mta tidak dapat mengikuti perintah, anisokor.
N.V : Gangguan
mengunyah
VII,
N.XII : Lemahnya penutupan kelopak
mata, hilangnya rasa pada 2/3 anterior lidah
N. VIII : Penurunan pendengaran dan keseimbangan tubuh
N.IX
, N.X , N.XI jarang ditemukan
b. Skala
Koma glasgow (GCS)
|
NO
|
KOMPONEN
|
NILAI
|
HASIL
|
|
1
|
VERBAL
|
1
|
Tidak berespon
|
|
2
|
Suara tidak dapat dimengerti,
rintihan
|
||
|
3
|
Bicara kacau/kata-kata tidak
tepat/tidak nyambung dengan pertanyaan
|
||
|
4
|
Bicara membingungkan, jawaban
tidak tepat
|
||
|
5
|
Orientasi baik
|
||
|
2
|
MOTORIK
|
1
|
Tidak berespon
|
|
2
|
Ekstensi abnormal
|
||
|
3
|
Fleksi abnormal
|
||
|
4
|
Menarik area nyeri
|
||
|
5
|
Melokalisasi nyeri
|
||
|
6
|
Dengan perintah
|
||
|
3
|
Reaksi
membuka mata (EYE)
|
1
|
Tidak berespon
|
|
2
|
Rangsang nyeri
|
||
|
3
|
Dengan perintah (rangsang
suara/sentuh)
|
||
|
4
|
Spontan
|
c.
Fungsi motorik
Setiap ekstremitas diperiksa dan
dinilai dengan skala berikut yang digunakan secara internasional :
|
RESPON
|
SKALA
|
|
Kekuatan
normal
|
5
|
|
Kelemahan
sedang
|
4
|
|
Kelemahan
berat (antigravity)
|
3
|
|
Kelemahan
berat (not antigravity)
|
2
|
|
Gerakan
trace
|
1
|
|
Tak
ada gerakan
|
0
|
B. Diagnosa
Keperawatan
a. Bersihan
jalan napas tidak efektif b.d akumulasi cairan
b. Pola
napas tidak efektif b.d kerusakan pusat pernapasan di medula oblongata
c. Perubahan
perfusi jaringan serebral b.d hiposksia
d. Perubahan
persepsi sensori b.d defisit neorologis.
e. Gangguan
rasa nyaman nyeri b.d peningkatan TIK.
f. Kerusakan
mobilitas fisik b.d imobilitas.
g. Resti
injury b.d kejang.
C. Intervensi
|
No
|
Diagnosa
|
Tujuan
/ KH
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1
|
Bersihan
jalan napas tidak efektif b.d akumulasi cairan
|
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 3X24 jam, diharapkan klien dapat mempertahanakan patensi
napas dengan kriteria hasil :
a. Bunyi napas vesikuler
b. Tidak ada spuntum
c. Masukan cairan adekuat.
|
- Kaji kepatenen jalan napas
- Beri posisi semi fowler.
- Lakukan penghisapan lendir dengan hati-hati selama 10-15 menit.Catat sifat-sifat, warna dan bau sekret. Lakukan bila tidak ada retak pada tulang basal dan robekan dural.
- Berikan posisi semi pronelateral/miring atau terlentang setiap dua
jam.
- Pertahankan masukan cairan sesuai kemampuan klien. Berikan bronkodilator IV dan
aerosol sesuai indikasi
|
- Ronki,mengi
menunjukan aktivitas sekret yang dapat menimbulkan penggunaan
otot-otot asesoris dan meningkatkan kerja pernapasan.
- Membantu memaksimalkan
ekspansi paru dan menurunkan upaya pernapasan.
- Pengisapan dan membersihkan
jalan napas dan akumulasi dari sekret. Dilakukan dengan hati-hati untuk menghindari terjadinya iritasi saluran dan reflek vagal.
- Posisi semi prone dapat membantu keluarnya sekret dan mencegah aspirasi.
Mengubah posisi untuk merangsang mobilisi sekret dari saluran
pernapasan.
- Membantu mengencerkan sekret, meningkatkan pengeluaran sekret.
- Meningkatkan ventilasi dan membuang sekret
serta relaksasi otot halus/spsponsne bonkus.
|
|
2
|
Pola
napas tidak efektif b.d kerusakan pusat pernapasan di medula oblongata
|
Setelah
dilakukan asuhan keperawatan selama 3X24 jam, diharapkan klien mempunyai pola
pernapasan yang efektif dengan kriteria hasil:
a. Pola napas nomal (irama teratur, RR = 16-24
x/menit).
b. Tidak ada pernapasan cuping hidung.
c. Pergerakan dada simetris.
d. Nilai GDA normal.
PH darah = 7,35-7,45.
PaO2 = 80-100
mmHg.
PaCO2 = 35-45
mmHg.
HCO3- = 22-26 m.Eq/L
|
Ppantau frekuensi, irama dan kedalaman
pernapasan. Catat ketidak teraturan pernapasan.
2. Catat
kompetensi reflek GAG dan kemampuan untuk melindungi jalan napas sendiri.
3. Tinggikan
kepala tempat tidur sesuai indikasi.
4. Anjurkan kllien untuk bernapas dalam dan batuk
efektif.
5. Beri
terapi O2 tambahan.. Pantau
analisa gas darah, tekanan oksimetri.
|
- Perubahan dapat menandakan awitan komplikasi
pulmo atau menandakan luasnya keterlibatan otak. Pernapasan lambat, periode
aprea dapat menandakan perlunya ventilasi mekanis.
- Kemampuan
mobilisasi penting untuk pemeliharaaan jalan napas. Kehilangan reflek batuk
menandakan perlunya jalan napas buatan/intubasi.
- Untuk
memudahkan ekspansi paru dan menurunkan adanya kemugkinan lidah jatuh
menutupi jalan napas.
- Mencegah
atau menurunkan atelektasis.
- Memaksimalkan
O2 pada darah arteri dan membantu dalam mencegah hipoksia.
- Menentukan kecukupan
pernapasan, keseimbangan asam basa
|
D. Implementasi
Implementasi
adalah insiatif dari rencana tindakan untuk mencapai tujuan yang spesifik.Tahap
tindakan di susun dan berguna untuk memenuhi kebutuhan klien mencapai tujuan
yang diharapkan secaraoptimal.
Pelaksanaan
tindakan keperawatan haru ikuti oleh pencatatan yang lengkap dan akurat
terhadap suatu kejadian dalam proses keperawatan.
Dokumentasi
tindakan keperawatan ini berguna untuk komunikasi antar tim kesehata sehingga
memungkinkan pemberian tindakan keperawatan yang berkesinambungan.
E. Evaluasi
Evaluasi
aladah stadium akhir pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam
pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan
atau intervensi keperawatan ditetapkan.
BAB
III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Cedera kepala
merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia
produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas (Mansjoer,
2007: 3). Di dunia diperkirakan sebanyak 1,2 juta jiwa nyawa melayang setiap
tahunnya sebagai akibat kecelakaan bermotor, diperkirakan sekitar 0,3-0,5%
mengalami cedera kepala. Di Indonesia diperkirakan lebih dari 80% pengendara
kendaraan mengalami resiko kecelakaan. 18% diantaranya mengalami cedera kepala
dan kecederaan permanen, tingginya angka kecelakaan lalu lintas tidak terlepas
dari makin mudahnya orang untuk memiliki kendaraan bermotor dan kecelakaan
manusia(Shell,2008).
B. Saran
Selayaknya seorang
mahasiswa keperawatan dan seorang perawat dalam setiap pemberian asuhan
keperawatan termasuk dalam asuhan keperawatan cedera kepala menggunakan konsep
yang sesuai dengan kebutuhan dasar manusia yang bersifat holistic yang meliputi
aspek biopsikospiritual dan semoga makalah ini dapat digunakan sebagai titik
acuh khalayak umum.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges,
M. 1989. Nursing Care Plan, Guidlines for Planning Patient Car. 2 nd ed.
Philadelpia : F.A. Davis Company.
Long;
B and Phipps W. 1985. Essential of Medical Surgical Nursing : A Nursing
Process Approach. St. Louis : Cv. Mosby Company.
Asikin,
Z. 1991. Simposium Keperawatan Penderita Cedera Kepala.
Panatalaksanaan Penderita dengan Alat Bantu Napas. Jakarta.
Harsono.
1993. Kapita Selekta Neurologi. Jogjakarta : Gadjah Mada University
Press
Saanin,
S dalam Neurosurgeon. mailto:%20saanin@padang.wasantara.net.id
Cecily,
L & Linda A. 2000. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 3.
Jakarta: EGC.
Hudak
& Gallo. 1996. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, Volume II.
Jakarta: EGC.
Iskandar.
2004. Cedera Kepala. Jakarta Barat: PT. Bhuana Ilmu Populer.
Suriadi
& Rita Yuliani. 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Edisi I.
Jakarta: CV Sagung Seto
Suzanne
CS & Brenda GB. 1999. Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3.
Jakarta: EGC
Bajamal,
A. 1999. Penatalaksanaan Cidera Otak Karena Trauma. Pendidikan
Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf. Surabaya.
Umar,
K. 1998. Peran Ilmu Bedah Saraf Dalam Penanganan Cidera Kepala Surabaya
: Airlangga Univ. Press.
Umar,
K. 2000. Penanganan Cidera Kepala Simposium. Tretes : IKABI.
Vincent,
J. 1996. Pharmacology of Oxygen and Effect of Hypoxi. Germany
No comments:
Post a Comment