BAB I
PENDAHULUAN
A.
LATAR
BELAKANG
Jantung merupakan sebuah organ
yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat
dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara
bekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi oleh
susunan saraf otonom).
Perikardium merupakan lapisan
jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkkus terdiri dari dua
lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yang bertemu di pangkal jantung
membentuk kantung jantung. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir
sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara perikardium pleura tidak menimbulkan
gangguan terhadap jantung. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu
membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan
memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri koronaria.
Perikardium dapat terlibat dalam
berbagai kelainan hemodinamika, radang, neoplasi, dan bawaan. Penyakit
perikardium dinyatakan oleh tmbunan cairan (disebut efusi perikardium), radang
(yaitu perikarditis). Perikarditis ialah penyakit sekunder dimanapun di tubuh contohnya
penyebaran infeksi kedalam kantung perikareritematasus sistemik. Tetapi
kadang-kadang perikarditis terjadi sebagai kelainan primer.
Pada perikarditis, ditemukan
reaksi radang yang mengenai lapisan perikardium viseratis dan atau
parietalis.ditemukan banyak penyebab tetapi yang paling sering ialah akut,
perikarditis non spesifik (viral), infark miokard dan uremia.
Untuk itu dalam makalah ini
kelompok akan menjelaskan tentang perikarditis beserta asuhan
keperawatannya dan diharapkan bisa membantu mahasiswa, tenaga kesehatan dan
masyarakat umum untuk lebih memahami tentang masalah perikarditis.
B. Tujuan
a.
Tujuan
Umum
Tujuan
umum makalah ini adalah untuk mengetahui tentang Asuhan Keperawatan pada klien
dengan Perikarditis.
b. Tujuan
Khusus
1.
Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada klien dengan
perikarditis.
2.
Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa keperawatan pada
klien dengan perikarditis.
3.
Mahasiswa mampu menyusun intervensi keperawatan pada
klien dengan perikarditis.
4.
Mahasiswa mampu menerapkan implementasi keperawatan
pada klien dengan perikarditis.
5.
Mahasiswa mampu mengevaluasi implementasi keperawatan
yang telah dilaksanakan pada klien dengan perikarditis.
6.
Mahasiswa mampu mendokumentasikan keperawatan yang
telah dilaksanakan pada klien dengan perikarditis.
C. Manfaat Penulisan Makalah
Adapun
manfaat dari makalah ini adalah :
1. Hasil makalah ini dapat kita gunakan sebagai
sumber pengetahuan tentang perikarditis.
2. Hasil makalah ini dapat memberikan
kontribusi bagi penelitian kesehatan dan ilmu keperawatan
3. Hasil makalah ini dapat memberikan masukan bagi ilmu keperawatan tentang tingkat
pengetahuan kita tentang penyakit perikarditis, sehingga apabila diperlukan
dapat kita lakukan penyuluhan kepada masyarakat tentang kesehatan khusunya
perikarditis.
BAB II
PEMBAHASAN
I.
KONSEP
DASAR PENYAKIT
A.
Defenisi
Perikarditis ialah peradangan
pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai timbulnya
cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun
seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab. (IKA
FKUI, 2007)
Perikarditis adalah peradangan
pericardium parietal, pericardium visceral, atau keduanya. Perikarditis
dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan kronik. Perikarditis subakut dan
kronik mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostic, dan
penatalaksanaan yang sama. (Arif, 2009)
B.
Etiologi
Etiologi perikarditis akut, kronis dan kronik konstruktif adalah sebagai
berikut :
1.
Perikarditis
Akut
Perikarditis akut dapat
disebabkan oleh infeksi virus maupun infeksi bakteri. Berdasarkan studi pada
anak-anak dari tahun 1960-an, virus patogen yang paling umum adalah Coxsackie,
tetapi data terakhir menunjukkan bahwa pada orang dewasa yang paling sering
terpengaruh adalah virus Sitomegalo, virus Herpes, dan HIV.
Adapun bakteri paling umum yang dapat menyebabkan penyakit perikarditis yaitu
bakteri Pneumococcus dan Tuberculosis. Di Afrika dan India, tuberkulosis masih merupakan penyebab tersering dari
semua bentuk perikarditis. Selain itu
penyebab perikarditis akut lain yaitu sebagai berikut:
a.
Idiopatik (biduran);
b.
trauma;
c.
sindrom paska infark miokard;
d.
uremia (kondisi yang terkait dengan penumpukan urea dalam darah karena ginjal tidak
bekerja secara efektif);
e.
sindrom paska perikardiotomi;
f.
neoplasma (neoplasma adalah massa abnormal dari jaringan yang terjadi
ketika sel-sel membelah lebih dari yang seharusnya atau tidak mati ketika
mereka seharusnya)
2.
Perikarditis
kronis
Pada umumnya penyebab
perikarditis kronis tidak diketahui, tetapi mungkin disebabkan oleh kanker,
tuberkulosis atau penurunan fungsi tiroid. Sebelumnya tuberkulosis adalah
penyebab terbanyak dari perikarditis kronis di Amerika Serikat, tetapi saat ini
kasusu tersebut hanya tinggal 2%. Selain itu
penyebab perikarditis kronis yang lain yaitu sebagai berikut:
a.
operasi jantung sebelumnya;
b.
radiasi dada;
c.
pasca infark yang luas;
d.
sarkoidosis (Sarkoidosis adalah suatu penyakit peradangan yang ditandai dengan
terbentuknya granuloma pada kelenjar getah bening, paru-paru, hati, mata, kulit
dan jaringan lainnya);
e.
trauma dada;
f.
infeksi virus akut (Adenovirus dan Coxsackie
virus) atau kronis (Tuberculosis).
C.
Anatomi Fisiologi
Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan
selaput pembungkkus yang terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan
viseral yang bertemu di pangkal jantung membentuk kantung jantung. Diantara dua
lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar
pergesekan antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap
jantung.
Perikardium viseral merupakan membran serosa bersama-sama dengan
perikardium parietalis membentuk cavum perikardium yang berisikan ultrafiltrate
of plasma dalam jumlah yang kecil yaitu sekitar 15-50 ml. Dalam keadaan
yang normal perikardium mencegah dilatasi dengan tiba-tiba dari ruang jantung
pada saat melaksanakan tugasnya. Perikardium juga membatasi posisi anatomi dari
jantung, meminimalkan friction (suara gesekan lapisan pleura) antara jantung
dan struktur-struktur yang mengelilinginya, mencegah displacement dari jantung
dan kekakuan dari pembuluh darah besar dan mungkin mencegah penyebaran infeksi
dari paru-paru dan cavum pleura ke jantung.
D. Patofisiologi
Proses
radang yang terjadi dapat menimbulkan penumpukan cairan efusi dalam rongga
pericardium dan kenaikan tekanan intracardial,kenaikan tekanan tersebut akan
mempengaruhi daya kontraksi jantung,akhirnya menimbulkan proses fibrotic dan
penebalan pericardial,lama kelamaan terjadi kontriksi pericardial dengan
pembentukan cairan,jika berlangsung secara kronis menyebapkan fibrosis dan
klasifikasi.
E. Manifestasi Klinis
Nyeri, batuk kering, demam,
fatigue, cemas, ulsus paradoksus, JVD, CRT turun, gangguan status mental,
kreatinin meningkat, cardiac marker meningkat,kardiak marker meningkat, ST
segmen elevasi, PR depresi kecuali segmen aVR.
Manifestasi perikarditis
konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi, dan kecepatan
terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan,
yaitu dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah,
ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
Sebagian penderita (60%)
mengeluh nyeri dada. Sesuai dengan banyaknya cairan yang terkumpul dalam rongga
perikard, maka dapat menimbulkan gangguan hemodinamika dan akan timbul keluhan
sesak nafas dan gejala bendungan vena. Bila disertai dengan miokarditis
(pankarditis) seperti yang sering ditemukan pada perikarditis reumatik,
terdapat pula gambaran gagal jantung kongestif. Kriteria nyeri pada
perikarditis akut dan tajam, berkurang dengan perubahan posisi.
Pada pemeriksaan fisis
didapatkan seorang anak yang tampak sakit berat, dispnea, takikardi dan
terdapat palsus paradoksus yaitu melemahnya tau hilangnya nadi pada inspirasi
yang lebih nyata tampak pada pengukuran tekanan darah.
Bila sudah ada bendungan vena,
akan terlihat peninggian tekanan vena jugularis dan pembesaran hepar yang sukar
dibedakan dengan gagal jantung kongestif. Pada inspeksi iktus kordis tidak
terlihat dan pada palpasi juga iktus kordis sukar ditentukan serta aktivitas
jantung berkurang.
F. Pemeriksaan
Penunjang
Pemeriksaan Elektrokardiografi
Elektrokardiografi
memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan resiprokal, voltase QRS yang
rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal atau hanya terdapat
gangguan irama berupa fibrilasi atrium.
Pemeriksaan ekokardiografi
M-Mode atau dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya efusi pericardium
dan memperkirakan banyaknya cairan pericardium.
Pada fase akut, akan tampak
elevasi segmen S-T yang berbentuk konkaf terutama pada antar pericardium kiri.
Mula-mula T masih normal, kemudian menjadi datar/ negative. Kelainan T lebih
lama menetap, yaitu sampai 2-3 minggu, bahkan kadang-kadang berbulan-bulan
seperti pada perikarditis tuberkulosa. Amplitude QRS dan T akan mengecil (low
voltage) sesuai dengan jumlah cairan yang ada.
Pemeriksaan Radiologis
Foto rontgen toraks bila efusi
pericardium hanya sedikit, tetapi tetap tampak bayangan jantung membesar
seperti water bottle dengan vaskularisasi paru normal dan adanya efusi
pericardium yang banyak.
Pada efusi pericardium, gambaran
Rontgen toraks memperlihatkan suatu konfigurasi bayangan jantung berbentuk
buli-buli air tapi dapat juga normal atau hamper normal.
Pada posisi berdiri atau duduk,
maka akan tampak pembesaran jantung yang berbentuk segitiga dan akan berubah
bentuk menjadi globular pada posisi tiduran. Kadang-kadang tampak gambaran
bendungan pembuluh darah vena. Pada fluoroskopi tampak jantung yang membesar
dengan pulsasi yang minimal atau tidak tampak pulsasi sama sekali (silent
heart). Jumlah cairan yang ada dan besar jantung yang sebenarnya dapat
diduga dengan angiokardiogram atau ekokardiogram.
Pemeriksaan Laboratorium
Laju endap darah umumnya
meninggi terutama pada fase akut. Terdapat pula leukositosis yang sesuai dengan
kuman penyebab. Cairan perikard yang ditemukan dapat bersifat transudat seperti
perikarditis rheumatoid, reumatik, uremik, eksudat serosanguinous dapat
ditemukan pada perikarditis tuberkulosa dan reumatika.
Cairan yang purulen ditemukan
pada infeksi banal. Terhadap cairan perikard ini, harus dilakukan pemeriksaan mikroskopis
terhadap jenis sel yang ditemukan, pemeriksaan kimia terhadap komposisi protein
yang ada dan pemeriksaan bakteriologis dengan sediaan langsung, pembiakan kuman
atau dengan percobaan binatang yang ditujukan terhadap pemeriksaan basil tahan
asam maupun kuman-kuman lainnya.
G.
Penatalaksanaan
Pengobatan penyakit dasar
merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis idiopatik dapat diobati dengan
menggunakan indometasin atau kortikosol. Bila efusi pericardium kronis tetap
menimbulkan gejala keluhan, maka perlu dipertimbangkan perikardiektomi.
Bila diagnosis perikarditis
konstriktif telah dibuat, maka perikardiektomi merupakan satu-satunya
pengobatan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase diastolic.
Penatalaksanaan pada efusi
pericardium yang massif adalah dengan melakukan perikardisentesis ke dalam
kantong pericardium dengan tujuan agar proses drainase dari aspirasi dapat
adekuat. (Rubin, 1990)
Penatalaksanaan tamponade
jantung dengan pengobatan yang sesegera mungkin dapat menyelamatkan klien dari
kematian, maka pemeriksaan yang cepat dan tepat untuk menegakkan diagnosis
secara tepat, misalnya pemeriksaan ekokardiografi yang diikuti pemeriksaan
kateterisasi jantung, harus dilaksanakan. Tamponade jantung memerlukan aspirasi
pericardium dengan jarum. Monitor EKG memerlukan perhatian dan kecurigaan yang
lebih cermat, karena dalam banyak hal, tidak ada penyebab yang jelas terlihat
yang menyatakan adanya penyakit pericardium. Pada klien dengan hipotensi dan
evaluasi tekanan darah jugularis, dengan lekuk x yang menonjol, bahkan
tanpa adanya lekuk y, kemungkinan adanya tamponade jantung harus
diperhatikan.
Tamponade jantung harus dicapai
bila terdapat perluasan daerah perkusi yang redup di daerah dada anterior, nadi
paradoksal, gambaran paru yang cukup bersih, pulsasi bayangan jantung yang
berkurang pada fluoroskopi, pengurangan amplitude QRS, gangguan listrik dari P,
QRS, dan T, serta hal-hal tersebut di awal.
Pada tamponade jantung dengan
tekanan yang rendah, klien biasanya tanpa gejala, atau mengeluh sesak dan
kelemahan badab yang ringan, dan dalam hal ini diagnosis ditegakkan dengan
ekokardiografi. Kelainan hemodinamikdan gejala klinis segera membaik setelah
dilakukan perikardiosentesis.
Perikardiosentesis
Perikardiosentesis merupakan
tindakan aspirasi efusi pericardium atau pungsi pericardium. Pungsi pericardium
dapat dilakukan untuk konfirmasi dan mencari etiologi efusi sebagai penegakan
diagnosis dan tindakan invasive untuk pengobatan.
Lokasi Pungsi Perikardium
Sudut antara prosesus xifoideus
dengan arkus iga kiri. Titik ini paling aman karena jantung tidak ditutupi paru
sehingga mengurangi kemungkinan penyebaran infeksi ke paru atau perikarditis
purulen. Hal ini juga untuk menghindari tertusuknya arteri mamaria interna.
Lokasi efusi pericardium umumnya berada di bawah, sehingga cairan yang sedikit
pun dapat diperoleh di sini.
Peran perawat dalam pelaksanaan perikardiosentesis
adalah mempersiapkan klien sebelum dan sesudah tindakan, dukungan psikologis,
dan persiapan alat tindakan.
H.
Komplikasi
1.Tamponade jantung
Tamponade jantung adalah keadaan
yang mengancam nyawa, dimana ditemukan penekanan pada jantung, akibat terjadi
pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas di ruangan perikardium (ruangan
antara 2 selaput pelapis jantung) yang disebabkan karena trauma atau robeknya
otot jantung, atau karena perembesan cairan (efusi). Hal ini dapat menyebabkan
jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh secara optimal.
2.Perikarditiskonstriktif
3.Aritmi jantung
3.Aritmi jantung
Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk
atrial fibrillation, atrial flutter, and paroxysmal atrial tachycardia (PAT).
Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di atria dan/atau di AV
node menyebabkan denyut jantung yang cepat.
4.Nyeri dada berulang-ulang.
II.
ASUHAN KEPERAWATAN
TEORITIS
A. Pengkajian
a.
Anamnesa
1. Identitas pasien.
2. Keluhan utama: Nyeri dada atau sesak nafas
3. Riwayat penyakit sekarang
Harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul seperti edema perifer,
gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal
nocturnal dyspnea . Kapan mulai serangan, sembuh atau bertambah buruk,
bagaimana sifat timbulnya, dan stimulus apa yang sering menimbulkan nyeri dada.
4. Riwayat penyakit dahulu
Harus diketahui apakah pasien pernah terkena TBC, rheumatoid, uremia, ada
trauma dada atau pernah mengalami serangan jantung lainnya.
5. Riwayat psikososial
Respon
emosi pengkajian mekanisme koping yang digunakan pasien juga penting untuk
menilai pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran pasien
dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan
sehari harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat.
b. Pemeriksaan fisik
- B1
: Breathing (Respiratory System)
Sesak nafas, takipnea, suara nafas ronkhi, batuk (+)
- B2
: Blood (Cardiovascular system)
takikardi, penurunan TD, aritmia jantung
- B3
: Brain (Nervous system)
Normal
- B4
: Bladder (Genitourinary system)
penurunan frekuensi / jumlah urine, urine pekat
gelap
- B5
: Bowel (Gastrointestinal System)
Anorexia, muntah, mual, kekurangan nutrisi
- B6
: Bone (Bone-Muscle-Integument)
Lemah dan nyeri pada daerah ekstremitas
B. Analisa Data
|
Data
|
Etiologi
|
Masalah
|
||||||
|
Subyektif: pasien mengeluh nyeri dada
Obyektif: - CRT > 3 detik
- Skala nyeri 7
- Penurunan TD
- Aritmia (+)
|
Kemampuan dilatasi jantung
Kontraktilitas ventrikel kiri
Curah jantung
O2
Nyeri
|
Nyeri
|
||||||
|
Subyektif: pasien mengeluh nyeri dada
Obyektif: - CRT > 3 detik
- Pengeluaran urine inadekuat
- Penurunan TD
- Aritmia (+)
|
Kemampuan dilatasi jantung
Kontraktilitas ventrikel kiri
Curah jantung
|
Penurunan curah jantung
|
||||||
|
DS: Pasien mengeluh lemah karena hipoksia
DO: Pasien terlihat lemah karena O2 jaringan
menurun.
|
Emboli dalam pembuluh darah
Obstruksi pembuluh darah
Aliran darah ke jaringan terganggu
Perubahan perfusi jaringan
|
Gangguan Perfusi Jaringan
|
||||||
|
Subyektif: pasien mengeluh badannya terasa lemah
Obyektif: klien tidak mampu bermobilisasi di tempat
tidur
|
Perfusi jaringan
Aliran darah tidak adekuat ke sistemik
Kelemahan fisik
|
Intoleransi Aktifitas
|
||||||
|
Subyektif: -
Obyektif: terjadi akumulasi cairan di perikardium
|
kemampuan
dilatasi jatung
akumulasi bakteri di perikardium
resiko tinggi infeksi
|
Resikotinggi infeksi
|
C. Diagnosa Keperawatan
- Nyeri
b.d efusi perikardium
- Penurunan
Curah jantung b.d kompresi perikardial
- Gangguan
perfusi jaringan perifer b.d curah jantung menurun
- Intoleransi
Aktifitas b.d kelemahan dan keletihan fisik
- Resiko
tinggi infeksi b.d akumulasi cairan di perikardium
D. Intervensi
- Nyeri
b.d efusi di perikardium
Tujuan
: dalam 1x24 jam skala nyeri <2
Kriteria Hasil : - CRT < 3
detik
- TD normal
- Aritmia jantung (-)
- Penurunan curah
jantung teratasi
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Kolaborasi
Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi
|
Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan
beban kerja jantung dan menurunkan ketidaknyamanan berhungan dengan iskemia.
|
|
Mandiri
Palpasi nadi perifer
|
Mengontrol penurunan curah jantung
|
|
Istirahatkan klien dengan tirah baring optimal
|
Menurunkan kebutuhan pemompaan jantung
|
|
Observasi adanya hipotensi, peningkatan JVP,
perubahan suara jantung, penuruna tingkat kesadaran
|
Manifestasi klinis pada kardiak tamponade yang
mungkin terjadi pada perikarditis ketika akumulasi cairan eksudat pada rongga
perikardial.
|
|
Pantau perubahan pada sensorik
|
Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral
sebagai dampak sekunder terhadap penuruna curah jantung
|
|
Kolaborasi
Pemberian diet jantung
|
Pembatasan natrium untuk mencegah, mengatur, atau
mengurangi edema
|
|
Pemberian vasodilator
|
Meningkatkan curah jantung, menurunkan volume
sirkulasi dan tahanan vaskular sistemik, juga kerja ventrikel
|
- Penurunan
curah jantung b.d kompresi perikardial
Tujuan
: dalam 3x24 jam penurunan curah jantung teratasi
Kriteria Hasil : - CRT < 3
detik
- Pengeluaran urine
adekuat
- TD normal
- Aritmia jantung (-)
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Mandiri
Palpasi nadi perifer
|
Mengontrol penurunan curah jantung
|
|
Pantau output urine
|
Mengetahui respon ginjal dalam menurunkan curah
jantung
|
|
Istirahatkan klien dengan tirah baring optimal
|
Menurunkan kebutuhan pemompaan jantung
|
|
Observasi adanya hipotensi, peningkatan JVP,
perubahan suara jantung, penuruna tingkat kesadaran
|
Manifestasi klinis pada kardiak tamponade yang
mungkin terjadi pada perikarditis ketika akumulasi cairan eksudat pada rongga
perikardial.
|
|
Kaji perubahan pada sensorik
|
Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebralk
sebagai dampak sekunder terhadap penuruna curah jantung
|
|
Kolaborasi
Pemberian diet jantung
|
Pembatasan natrium untuk mencegah, mengatur, atau
mengurangi edema
|
|
Pemberian vasodilator
|
Meningkatkan curah jantung, menurunkan volume
sirkulasi dan tahanan vaskular sistemik, juga kerja ventrikel
|
3. perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan proses penyakit.
Tujuan : Perfusi jaringan kembali normal
Kriteria hasil:
mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara
individual misalnya mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering,
nadi perifer`ada atau kuat, masukan/ haluaran seimbang.
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Mandiri
|
1. Indikator yang menunjukkan embolisasi
sistemik pada otak.
2. Emboli arteri, mempengaruhi jantung dan /
atau organ vital lain, dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit katup, dan/
atau disritmia kronis
3. Dapat mencegah pembentukan atau migrasi
emboli pada pasien endokarditis. Tirah baring lama, membawa resikonya sendiri
tentang terjadinya fenomena tromboembolic.
4. Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran
balik vena karenanya menurunkan resiko pembentukan thrombus.
|
|
Kolaborasi
Berikan antikoagulan, contoh heparin, warfarin
(coumadin)
|
Heparin dapat digunakan secara profilaksis bila
pasien memerlukan tirah baring lama, mengalami sepsis atau GJK, dan/atau
sebelum/sesudah bedah penggantian katup.
Catatan : Heparin kontraindikasi pada perikarditis
dan tamponade jantung. Coumadin adalah obat pilihan untuk terapi setelah
penggantian katup jangka panjang, atau adanya thrombus perifer.
|
4. Intoleransi Aktivitas b.d kelemahan dan keletihan fisik
Tujuan :
meningkatkan kemampuan beraktifitas
Kriteria Hasil : - klien mampu
bermobilisasi di tempat tidur
- Aktivitas sehari –
hari klien terpenuhi
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Tingkatkan istirahat dan berikan aktivitas senggang
yang tidak berat
|
Mengurangi kebutuhan oksigen
|
|
Anjurkan menghindari tekanan abdomen, seperti
mengejan saat defekasi
|
Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi,
menurunkan curah jantung dan takikardi, serta peningkatan TD
|
|
Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki
klien
|
Untuk meningkatkan vena balik
|
|
Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit krisis
|
Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu vena
balik
|
|
Bantu mobilisasi pasien
|
Mencegah dekubitus
|
5. Resiko tinggi infeksi b.d akumulasi bakteri di perikardium
Tujuan : Tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil : akumulasi cairan (-)
Tanda-tanda infeksi (-)
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Mandiri
Pantau suhu pasien
|
Suhu pasien merupakan tanda-tanda terjadinya infeksi
|
|
Kolaborasi
Lakukan tindakan perikardiosentesis
|
Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi
|
|
Kolaborasi
Lakukan tindakan pungsi perikardium
|
Pungsi perikardium untuk konfirmasi dan mencari
etiologi efusi sebagai penegakan diagnosis
|
PENUTUP
Kesimpulan
Perikardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan hemodinamika, radang,
neoplasi, dan bawaan. Penyakit perikardium dinyatakan oleh tmbunan cairan
(disebut efusi perikardium), radang (yaitu perikarditis). Perikarditis ialah
penyakit sekunder dimanapun di tubuh contohnya penyebaran infeksi kedalam
kantung perikareritematasus sistemik. Tetapi kadang-kadang perikarditis terjadi
sebagai kelainan primer.
Pada perikarditis, ditemukan reaksi radang yang mengenai lapisan
perikardium viseratis dan atau parietalis.ditemukan banyak penyebab tetapi yang
paling sering ialah akut, perikarditis non spesifik (viral), infark miokard dan
uremia.
DAFTAR PUSTAKA
Carpentino, Lynda Juall.2001.Buku Saku : Diagnosa keperawatan edisi : 8
Penterjemah Monica Ester.EGC.Jakarta
Doengoes, E Marlynn,dkk.1999. Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3
penterjemah Monica Ester.EGC.Jakarta
Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV.
Penerbit Ilmu Penyakit Dalam: Jakarta
No comments:
Post a Comment